Возникновение лишнего веса сопровождается активацией иммунной системы, клеточки которой запускают воспалительный процесс. Это вялотекущее воспаление может служить предпосылкой самых различных недугов, провождающих ожирение, - от диабета
до сердечно-сосудистых болезней.
Как демонстрируют исследования, многие из этих спутников ожирения могут иметь одну общую причину - неизменное воспаление, которое поддерживается в перманентном состоянии иммунной системой.
Важную роль в воспалительной реакции играют макрофаги. Функция этих иммунных клеток двойственна. С одной стороны, они выделяют токсины, которые гибельны для микробов, другими словами развивают и распространяют воспалительную реакцию; с другой - убирают поле боя, поглощая мертвую органику и выделяя вещества, содействующие оздоровлению и заживлению тканей, другими словами успокаивают, утихомиривают развернутый воспалительный процесс. Переключателем меж этими 2-мя состояниями у макрофагов служит фактор транскрипции KLF4. Когда этого белка в макрофагах много, клеточки работают на угнетение воспаления, когда не много - воспаление, напротив, усиливается.
Исследователи из Института Западного запасного района нашли, что порядок переключения макрофагов из 1-го состояния в другое отлично работает у людей с обычным весом, но ломается при первых симптомах ожирения. У здоровых людей жировая ткань населена макрофагами, в каких поддерживается высочайший уровень белка-регулятора, другими словами такие макрофаги являются антивосполительными. Когда объем жировой ткани начинает увеличиваться, в нее приходят клетки с низким уровнем белка-регулятора; такие макрофаги особенно уязвимы к цитокинам (сигнальным молекулам, запускающим иммунный ответ) и жирным кислотам, которые выделяют клетки жировой ткани. Воспалительные макрофаги легко раздражаются, и это приводит к вялотекущему, малозаметному воспалительному процессу без видимых причин.
Ученые выключали белок KLF4 у испытуемых, что приводило к увеличению доли макрофагов-бойцов в иммунной системе. Но более интересно то, что такие мыши легче набирали вес: если их содержали на жирной диете, за десять недель они толстели на 15% больше, чем обычные мыши, у каких этот белок в макрофагах не трогали. Эти же грызуны демонстрировали более высокую предрасположенность к диабету.
И диабет, и проблемы с сердцем и сосудами могут иметь причиной повышенный воспалительный фон, который возникает при ожирении из-за работы макрофагов. Возможно, между избыточным весом и активацией иммунной системы есть обратная связь, и сейчас исследователи планируют эксперименты по подавлению такой чрезмерной воспалительной активности макрофагов. Есть надежда, что таким же образом удастся предотвратить и развитие диабета, возникающего при избыточном весе.
