Диабет II типа, развивающийся у парней как следствие ожирения из-за высококалорийной диеты, может, по всей вероятности, сказываться на структуре ДНК их половых клеток, что в конечном итоге приводит к завышенному риску развития диабета и у их потомства.
К такому выводу пришла группа ученых под управлением Маргарет Моррис (Margaret Morris) из Института Нового Южного Уэльса в Австралии после тестов на мышах.
Ученые попробовали экспериментально проверить наблюдение врача-педиатра Шеу-Фан Нг, обратившей внимание на то, что у ее пациентов, страдающих излишним весом, нередко оба родителя также имеют подобные трудности.
То, что несбалансированная диета мамы в период беременности может воздействовать на здоровье грядущего малыша, докторам и ученым было понятно уже издавна. Австралийские ученые попробовали узнать, может ли каким-то образом на расположенности к ожирению сказаться и неосмотрительность грядущего отца в выборе каждодневного рациона.
В собственной работе ученые кормили мужские особи мышей кормом с завышенным содержанием жиров, который соответствует людской еде, продаваемой в автоматах и заведениях резвого питания. У этих самцов очень стремительно развивалось ожирение. Как показал опыт, самки мышей, показавшиеся на свет от этих отцов и здоровых самок, питавшихся обычным равновесным кормом, по достижении половозрелого возраста показывали признаки развивающегося диабета в большенном количестве случаев.
Невзирая на то, что внешне они сохраняли здоровые пропорции тела, уровень инсулина в их крови не поднимался на достаточный уровень при повышении уровня глюкозы, а клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, имели аномальную генетическую активность, отличающуюся от той, что имеют здоровые клетки.
Кроме того, многие из этих молодых самок имели недостаточный вес при рождении, что также является признаком предрасположенности к ожирению во взрослой жизни.
Молодые самцы также проявляли подобные признаки, однако в гораздо меньшей степени. В целом эффект неправильного питания, передающийся по отцовской линии, выражен гораздо слабее, чем эффект нарушения питания у беременных женщин.
Основной гипотезой ученых о механизме передачи предрасположенности к диабету у мышей является нарушение структуры ДНК в половых клетках самцов - не появление в ней дополнительных мутаций, а присоединение к ней дополнительных фрагментов, так называемых метильных групп, сказывающихся на функционировании генов. Почти наверняка аналогичный механизм изменения активности генов, называемый эпигенетическим, справедлив и для людей.
